2020 Journal of clinical biochemistry and nutrition Pilot / Beobachtung H₂-Therapie am Menschen Inhalation Herz-KreislaufOxidativer StressNeurologie
2020 · Tamura et al. — Inhalation von Wasserstoffgas lindert oxidativen Stress bei Patienten mit Postreanimationssyndrom
Kurzfassung
Bei fünf komatösen Patienten nach Herzstillstand, die 18 Stunden lang 2 % Wasserstoff mit Sauerstoff einatmeten, nahm der oxidative Stress bei den vier Patienten mit kardialer Ursache ab und die Zytokinspiegel blieben unverändert, während der eine Patient mit Sepsis das umgekehrte Muster zeigte. Die arteriellen Wasserstoffwerte entsprachen der eingeatmeten Konzentration. Laut Volltext gab es keine Kontrollgruppe. Die Autoren selbst bezeichnen die Wirkung auf oxidativen Stress und Zytokine wegen methodischer Schwächen als unklar. (Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, 2020.)
Kommentar
Oxidativer Stress spielt eine Schlüsselrolle bei der Schädigung nach der Wiederbelebung aus einem Herzstillstand, und Wasserstoff hatte ihn in einem Tiermodell verringert. Die Studie nahm fünf aufeinanderfolgende komatöse Patienten nach Herzstillstand auf (drei Männer, mittleres Alter 65 ± 15 Jahre). Vier Herzstillstände hatten eine kardiale Ursache, einer wurde durch eine Sepsis ausgelöst. Laut Volltext stammen die Patienten aus einer Studie zur Machbarkeit und Sicherheit der Wasserstoffinhalation an einem Zentrum, ohne Verblindung und ohne Kontrollgruppe. Die Patienten stammen aus der ersten Machbarkeitsstudie am Menschen von 2016; dieselbe Forschungsgruppe führte später die multizentrische, doppelblinde, randomisierte HYBRID-II-Studie durch. Alle Patienten erhielten eine gezielte Temperaturkontrolle. Die Inhalation von 2 % Wasserstoff mit titriertem Sauerstoff begann bei der Aufnahme und dauerte 18 Stunden. Gemessen wurden Wasserstoff im Blut, Marker für oxidativen Stress in Plasma und Urin (darunter d-ROMs, biologisches antioxidatives Potenzial und 8-OHdG) sowie die Zytokine Interleukin-6 und TNF-α, jeweils vor sowie 3, 9, 18 und 24 Stunden nach Beginn. Das Abstract nennt keinen primären Endpunkt.
Wichtige Zitate
- „Bei Patienten mit kardialer Ursache war der oxidative Stress verringert und die Zytokinspiegel waren unverändert, während beim septischen Patienten der oxidative Stress unverändert und die Zytokinspiegel vermindert waren.“ Original (EN): „Oxidative stress was reduced and cytokine levels were unchanged in cardiogenic patients, whereas oxidative stress was unchanged and cytokine levels were diminished in the septic patient.“ — das Hauptergebnis, das sich zwischen kardialer und septischer Ursache unterschied
- „Die arterielle Wasserstoffkonzentration war messbar und glich sich dem eingeatmeten Wasserstoff an.“ Original (EN): „Arterial hydrogen concentration was measurable and it was equilibrated with inhaled hydrogen.“ — eingeatmeter Wasserstoff erreichte das arterielle Blut in passender Höhe
- „Die Wirkung von inhaliertem Wasserstoff auf oxidativen Stress und Zytokine bei komatösen Patienten nach Herzstillstand bleibt wegen methodischer Schwächen unklar.“ Original (EN): „The effect of inhaled hydrogen on oxidative stress and cytokines in comatose post-cardiac arrest patients remains indefinite because of methodological weaknesses.“ — das eigene Fazit der Autoren, das die Wirkung offenlässt
Unsere Einordnung
Diese kleine Fallserie zeigt, dass eingeatmeter Wasserstoff das arterielle Blut erreichte und dass sich Markerveränderungen über 24 Stunden verfolgen ließen. Ob Wasserstoff den oxidativen Stress oder die Entzündung verändert hat, kann sie nicht zeigen. Einschränkungen: fünf Patienten in einer Klinik, laut Volltext ohne Kontrollgruppe und ohne Verblindung. Alle Patienten erhielten zusätzlich eine gezielte Temperaturkontrolle, sodass sich Markerveränderungen nicht von dieser Behandlung oder vom natürlichen Verlauf nach der Wiederbelebung trennen lassen. Das Abstract nennt für die Marker weder Zahlen noch p-Werte und keinen primären Endpunkt. Die Ergebnisse unterscheiden sich je nach Ursache des Herzstillstands, und die septische Gruppe besteht aus einem einzigen Patienten. Die Messungen endeten nach 24 Stunden. Der Titel sagt, Wasserstoff lindere oxidativen Stress, während das Fazit im Abstract die Wirkung als unklar bezeichnet.
Studiendesign
- Typ: prospektive Fallserie aufeinanderfolgender Patienten an einem Zentrum, laut Volltext Teil einer offenen Machbarkeitsstudie ohne Kontrollgruppe · n: 5 (4 kardialer, 1 septischer Herzstillstand) · H₂-Gabe: 2 % Wasserstoff mit titriertem Sauerstoff eingeatmet, 18 Stunden ab Aufnahme
- Vergleich: keiner; Veränderungen im Zeitverlauf bei denselben Patienten (laut Volltext keine Kontrollgruppe)
- Ergebnis: kein primärer Endpunkt genannt. Arterieller Wasserstoff glich sich dem eingeatmeten an. Kardiale Ursache (4 Patienten): oxidativer Stress verringert, Zytokine unverändert. Septische Ursache (1 Patient): oxidativer Stress unverändert, Zytokine vermindert. Keine Zahlen oder p-Werte im Abstract
Abstract (deutsche Übersetzung)
Oxidativer Stress spielt eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie des Postreanimationssyndroms. Molekularer Wasserstoff verringert in einem Tiermodell des Herzstillstands oxidativen Stress und wirkt entzündungshemmend. Seine Wirkung beim Postreanimationssyndrom des Menschen ist jedoch unklar. Wir nahmen nacheinander fünf komatöse Patienten nach Herzstillstand auf (drei Männer; mittleres Alter 65 ± 15 Jahre; vier kardiogene, ein septischer Herzstillstand) und untersuchten unter Wasserstoffinhalation den zeitlichen Verlauf von Markern des oxidativen Stresses und von Zytokinen. Alle Patienten wurden mit gezielter Temperaturkontrolle behandelt. Die Inhalation von Wasserstoffgas (2 % Wasserstoff mit titriertem Sauerstoff) begann bei der Aufnahme und dauerte 18 Stunden. Die Wasserstoffkonzentration im Blut, Marker des oxidativen Stresses in Plasma und Urin (Derivate reaktiver Sauerstoffmetaboliten, biologisches antioxidatives Potenzial, 8-Hydroxy-2'-desoxyguanosin, Nε-Hexanoyl-Lysin, Lipidhydroperoxid) sowie Zytokine (Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-α) wurden vor sowie 3, 9, 18 und 24 Stunden nach Beginn der Wasserstoffinhalation gemessen. Die arterielle Wasserstoffkonzentration war messbar und glich sich dem eingeatmeten Wasserstoff an. Bei Patienten mit kardialer Ursache war der oxidative Stress verringert und die Zytokinspiegel waren unverändert, während beim septischen Patienten der oxidative Stress unverändert und die Zytokinspiegel vermindert waren. Die Wirkung von inhaliertem Wasserstoff auf oxidativen Stress und Zytokine bei komatösen Patienten nach Herzstillstand bleibt wegen methodischer Schwächen unklar.
Original-Abstract (englisch)
Oxidative stress plays a key role in the pathophysiology of post-cardiac arrest syndrome. Molecular hydrogen reduces oxidative stress and exerts anti-inflammatory effects in an animal model of cardiac arrest. However, its effect on human post-cardiac arrest syndrome is unclear. We consecutively enrolled five comatose post-cardiac arrest patients (three males; mean age, 65 ± 15 years; four cardiogenic, one septic cardiac arrest) and evaluated temporal changes in oxidative stress markers and cytokines with inhaled hydrogen. All patients were treated with target temperature management. Hydrogen gas inhalation (2% hydrogen with titrated oxygen) was initiated upon admission for 18 h. Blood hydrogen concentrations, plasma and urine oxidative stress markers (derivatives of reactive oxygen metabolites, biological antioxidant potential, 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, N ɛ-hexanoyl-lysine, lipid hydroperoxide), and cytokines (interleukin-6 and tumor necrosis factor-α) were measured before and 3, 9, 18, and 24 h after hydrogen gas inhalation. Arterial hydrogen concentration was measurable and it was equilibrated with inhaled hydrogen. Oxidative stress was reduced and cytokine levels were unchanged in cardiogenic patients, whereas oxidative stress was unchanged and cytokine levels were diminished in the septic patient. The effect of inhaled hydrogen on oxidative stress and cytokines in comatose post-cardiac arrest patients remains indefinite because of methodological weaknesses.
Quelle & Links
Screenshot der PubMed-Seite
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