2015 Genetics and molecular research : GMR Mechanismus / Präklinisch Unspezifiziert

2015 · Yu et al. — Schützende Wirkungen von wasserstoffreichem Medium auf die lipopolysaccharid-induzierte monozytäre Adhäsion und die Permeabilität des Gefäßendothels durch Regulation des vaskulären endothelialen Cadherins.

Originaltitel: Protective effects of hydrogen-rich medium on lipopolysaccharide-induced monocytic adhesion and vascular endothelial permeability through regulation of vascular endothelial cadherin.

Kurzfassung

In endothelialer Zellkultur reduzierte wasserstoffreiches Medium die entzündungsausgelöste Adhäsion von Monozyten an Gefäßwänden und erhielt die Integrität der Endothelbarriere — Effekte, die über das Adhäsionsprotein VE-Cadherin vermittelt werden. Dies ist eine In-vitro-Studie; diese Zellkulturbefunde wurden an Tieren oder Menschen nicht validiert. (Genetics and Molecular Research, 2015.)

Klassifiziert als Mechanismus / Präklinisch-Studie mit Unspezifiziert. Siehe Methodik zur Evidenz-Einstufung.

Kommentar

Yu und Kollegen verwendeten LPS-stimulierte menschliche Nabelvenendothelzellen (HUVECs), um entzündliche Gefäßschäden zu modellieren. H₂-reiches Medium reduzierte die Expression von Adhäsionsmolekülen VCAM-1, ICAM-1 und E-Selectin sowie die Monozyten-Endothelzell-Adhäsion. Wichtig ist, dass es auch VE-Cadherin — das Schlüsselprotein, das die Endothelverbindungen dicht hält und die Gefäßbarriere intakt erhält — erhielt oder wiederherstellte. Die Messung des transendothelialen elektrischen Widerstands (TEER) bestätigte eine reduzierte Permeabilität. Dies ist eine mechanistisch kohärente In-vitro-Studie, die die VE-Cadherin-Regulation als Kandidatenmechanismus für die gefäßschützenden Effekte von H₂ hinzufügt. Keine Tier- oder Humandaten sind enthalten.

Wichtige Zitate

„Wasserstoffreiches Medium könnte die LPS-induzierte Produktion von Adhäsionsmolekülen und die Endothel-Hyalinleukozyten-Verklumpung reduzieren und die Expression und Verteilung von VE-Cadherin beeinflussen, um die Permeabilität des Endothels zu regulieren.“ Original (EN): „Liquid rich in hydrogen could reduce LPS-induced production of adhesion molecules and endothelium-hyaline leukocyte conglutination, and influence the expression and distribution of VE-cadherin to regulate the permeability of the endothelium.“ — der zusammenfassende Befund: H₂ schützt die Gefäßbarriere über VE-Cadherin
„Im Vergleich zu LPS-Zellen war das VE-Cadherin in LPS+H₂-Zellen an den Zellverbindungen gleichmäßig und vollständig.“ Original (EN): „Compared with LPS cells, the VE-cadherin in LPS+H2 cells was even and complete at the cell joints.“ — Fluoreszenzmikroskopie bestätigte wiederhergestellte VE-Cadherin-Verteilung an Zellverbindungen
„Es gab eine Zunahme der Endothel-Hyalinleukozyten-Verklumpung, eine Reduktion von VCAM-1, ICAM-1 und E-Selectin, und der TEER-Wert stieg deutlich an.“ Original (EN): „There was an increase in endothelium-hyaline leukocyte conglutination, a reduction in VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin, and the TEER value increased obviously.“ — quantitativer Nachweis reduzierter Entzündung und verbesserter Barrierefunktion in H₂-behandelten Zellen

Unsere Einordnung

Eine fokussierte In-vitro-Studie, die die VE-Cadherin-Regulation als Mechanismus identifiziert, durch den H₂ das vaskuläre Endothel vor Entzündungsschäden schützen könnte. Die Methodik — Kombination aus Durchflusszytometrie, ELISA, TEER, Western Blot und Immunfluoreszenz — ist vielseitig und intern konsistent. Alle Befunde stammen aus der Zellkultur und können nicht direkt auf das Management kardiovaskulärer oder entzündlicher Erkrankungen beim Menschen angewendet werden. Der VE-Cadherin-Befund fügt ein spezifisches, prüfbares molekulares Ziel für zukünftige In-vivo-H₂-Forschung hinzu.

Studiendesign

Typ: In-vitro-Studie · Modell: LPS-stimulierte HUVECs (menschliche Nabelvenendothelzellen), 4 Behandlungsgruppen · H₂-Gabe: gesättigtes wasserstoffreiches Medium in die Zellkultur gegeben
Ergebnis: H₂-reiches Medium reduzierte VCAM-1, ICAM-1, E-Selectin; verringerte Monozyten-Endothel-Adhäsion; erhöhte TEER (niedrigere Permeabilität); stellte VE-Cadherin-Expression und -Verteilung an Zellverbindungen wieder her

Abstract (deutsche Übersetzung)

Wir beobachteten die Wirkung von wasserstoffreichem Medium auf LPS-stimulierte menschliche Nabelvenendothelzellen (HUVECs), die Verklumpung hyaliner Leukozyten und die Permeabilität des Endothels. Die Endothelzellen wurden auf 6-Well-Platten beimpft und zufällig in 4 Gruppen aufgeteilt: Kontrolle, H₂, LPS sowie LPS+H₂, wobei H₂ und LPS+H₂ in gesättigtem wasserstoffreichem Medium behandelt wurden. Wir verwendeten Wright-Färbung, um die Verklumpung hyaliner Leukozyten und HUVECs zu beobachten, Durchflusszytometrie zur Bestimmung des Gehalts an VCAM-1 und ICAM-1, ELISA zur Messung der E-Selectin-Konzentration in der Zellflüssigkeit, den transendothelialen elektrischen Widerstand (TEER) zur Prüfung der Permeabilität der Endothelzellen sowie Western Blot und Immunfluoreszenz zur Prüfung der Expression und Verteilung von VE-Cadherin. Im Vergleich zu Kontrollzellen gab es eine Zunahme der Endothel-Hyalinleukozyten-Verklumpung, eine Reduktion von VCAM-1, ICAM-1 und E-Selectin, und der TEER-Wert stieg deutlich an. Im Vergleich zu LPS gab es eine deutliche Reduktion der Verklumpung in LPS+H₂-Zellen, eine Reduktion der Spiegel von VCAM-1, ICAM-1 und E-Selectin sowie eine Reduktion des TEER-Widerstandswerts, während die Expression von VE-Cadherin zunahm. Fluoreszenzergebnisse zeigten, dass im Vergleich zu Kontrollzellen das VE-Cadherin in LPS-Zellen an den Zellverbindungen unvollständig war. Im Vergleich zu LPS-Zellen war das VE-Cadherin in LPS+H₂-Zellen an den Zellverbindungen gleichmäßig und vollständig. Wasserstoffreiches Medium könnte die LPS-induzierte Produktion von Adhäsionsmolekülen und die Endothel-Hyalinleukozyten-Verklumpung reduzieren und die Expression und Verteilung von VE-Cadherin beeinflussen, um die Permeabilität des Endothels zu regulieren.

Original-Abstract (englisch)

We observed the effect of hydrogen-rich medium on lipopolysaccharide (LPS)-induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), hyaline leukocyte conglutination, and permeability of the endothelium. Endotheliocytes were inoculated on 6-well plates and randomly divided into 4 groups: control, H2, LPS, LPS+H2, H2, and LPS+H2 in saturated hydrogen-rich medium. We applied Wright's stain-ing to observe conglutination of hyaline leukocytes and HUVECs, flow cytometry to determine the content of vascular cell adhesion protein 1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), enzyme-linked immunosorbent assay to measure the E-selectin concentration in the cell liquor, the transendothelial electrical resistance (TEER) to test the permeability of endothelial cells, and Western blot and immunofluorescence to test the expression and distribution of vascular endothelial (VE)-cadherin. Compared with control cells, there was an increase in endothelium-hyaline leukocyte conglutination, a reduction in VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin, and the TEER value increased obviously. Compared with LPS, there was an obvious reduction in the conglutination of LPS+H2 cells, a reduction in VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin levels, and a reduction in the TEER-resistance value, while the expression of VE-cadherin increased. Fluorescence results showed that, compared with control cells, the VE-cadherin in LPS cells was in-complete at the cell joints. Compared with LPS cells, the VE-cadherin in LPS+H2 cells was even and complete at the cell joints. Liquid rich in hydrogen could reduce LPS-induced production of adhesion molecules and endothelium-hyaline leukocyte conglutination, and influence the expression and distribution of VE-cadherin to regulate the permeability of the endothelium.

Quelle & Links

Screenshot der PubMed-Seite

Diese Seite spiegelt den veröffentlichten Abstract (© Autoren / Verlag) zur Referenz und Zitation. Die kanonische Quelle ist der oben verlinkte PubMed-Eintrag. Dies ist keine medizinische Beratung.