2022 International immunopharmacology Mechanismus / Präklinisch Unspezifiziert

2022 · Geng et al. — Wasserstoff hilft, die durch Staphylococcus aureus induzierte Mastitis bei Mäusen zu lindern

Originaltitel: Hydrogen helps to ameliorate Staphylococcus aureus-induced mastitis in mice.

Kurzfassung

Im Mausmodell der bakteriellen Mastitis reduzierte topisch auf die Brustdrüse appliziertes wasserstoffreiches Vitamin-E-Glycerin (HR-VEG) Gewebeschäden, Entzündungszytokine (TNF-α, IL-1β, IL-6) und Bakterienlast effektiver als reguläres Vitamin-E-Glycerin — durch Hemmung der TLR2/Nod2-NF-κB/MAPK-Signalkaskade. Diese Ergebnisse stammen aus Tierexperimenten; eine therapeutische Relevanz für Menschen ist nicht etabliert. (International Immunopharmacology, 2022.)

Klassifiziert als Mechanismus / Präklinisch-Studie mit Unspezifiziert. Siehe Methodik zur Evidenz-Einstufung.

Kommentar

Mastitis — Entzündung der Brustdrüse — ist ein häufiges und kostspieliges Problem bei Nutztieren und gelegentlich auch beim Menschen. Diese Studie verwendet durch S. aureus induzierte Mastitis bei Mäusen als Modell. Die Forscher validierten zunächst ihre wasserstoffreiche Vitamin-E-Zubereitung in Mammaepithelzellen (in vitro), dann applizierten sie sie topisch bei infizierten Mäusen für sieben Tage. HR-VEG übertraf reguläres VEG bei allen Entzündungs- und histopathologischen Messungen. Mechanistisch scheint H₂ durch Dämpfung der TLR2- und Nod2-vermittelten Signalübertragung zu wirken, die normalerweise NF-κB- und MAPK-Entzündungskaskaden antreibt. Während die mechanistischen Daten für ein Mausmodell solide sind, handelt es sich um eine Tierstudie — die Extrapolation auf menschliche Mastitis erfordert weitere Untersuchungen.

Wichtige Zitate

„HR-VEG kann das Brustdrüsengewebs-Schaden signifikant stärker lindern als VEG und die Produktion von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), IL-1β und Interleukin-6 (IL-6) reduzieren.“ Original (EN): „HR-VEG can more significantly alleviate the damage of mammary tissue than VEG, and reduce the production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), IL-1β and interleukin 6 (IL-6).“ — der Hauptwirksamkeitsbefund: H₂-angereicherte Zubereitung übertrifft Kontrolle bei Gewebeschäden und Entzündungsmarkern
„HR-VEG hemmte die TLR2- und Nod2-Signalwege und reduzierte den Phosphorylierungsgrad der MAPK- und NF-κB-Signalwege bei durch S. aureus induzierter Mäuse-Mastitis.“ Original (EN): „HR-VEG inhibited the TLR2 and Nod2 signaling pathways and reduced the phosphorylation level of MAPK and NF-κB signaling pathways in S. aureus-induced murine mastitis.“ — der im Mausmodell identifizierte molekulare Mechanismus
„Wasserstoff hilft, die durch S. aureus induzierte Mastitis bei Mäusen durch Abschwächung der TLR2- und Nod2-vermittelten NF-κB- und MAPK-Aktivierung zu lindern.“ Original (EN): „Hydrogen helps to ameliorate S. aureus-induced mastitis in mice through attenuating TLR2 and Nod2 mediated NF-κB and MAPK activation.“ — die Gesamtschlussfolgerung der Studie — spezifisch für Mäuse, spezifisch für dieses Infektionsmodell

Unsere Einordnung

Dies ist eine Tierstudie (Mausmodell). Die Ergebnisse sind mechanistisch konsistent mit der bekannten entzündungshemmenden Biologie von H₂. Allerdings können die Ergebnisse eines Maus-Mastitis-Modells nicht direkt auf die Humantherapie übertragen werden. Das H₂-Verabreichungsformat (topisches wasserstoffreiches Vitamin-E-Glycerin) ist ebenfalls spezifisch für diesen experimentellen Kontext und kein weit verbreiteter H₂-Verabreichungsweg. Diese Studie trägt zum mechanistischen Verständnis der entzündungshemmenden Effekte von H₂ bei infektionsbedingter Entzündung bei, ist aber kein klinischer Beweis.

Studiendesign

Typ: Tierstudie (Mausmodell) + In-vitro-Zellvalidierung · Modell: durch S. aureus induzierte Mastitis bei Mäusen; Mammaepithelzellen (in vitro) · H₂-Gabe: topische Applikation von wasserstoffreichem Vitamin-E-Glycerin (HR-VEG) für 7 aufeinanderfolgende Tage
Ergebnis: HR-VEG reduzierte histopathologischen Brustdrüsengewebeschaden, Bakterienlast, TNF-α, IL-1β und IL-6 signifikant im Vergleich zu VEG; Mechanismus: Hemmung von TLR2/Nod2 → reduzierte NF-κB- und MAPK-Phosphorylierung

Abstract (deutsche Übersetzung)

Viele Studien haben gezeigt, dass Wasserstoff entzündungshemmende und antioxidative Wirkungen besitzt. Aufgrund seiner Fähigkeit, schnell durch Zellmembranen zu passieren, ist Wasserstoff zu einem Forschungsschwerpunkt bei Entzündungskrankheiten geworden. Vitamin-E-Glycerin (VEG) und wasserstoffreiches Vitamin-E-Glycerin (HR-VEG) wurden hergestellt, um deren entzündungshemmende Aktivitäten bei durch Staphylococcus aureus (S. aureus) induzierter Mäuse-Mastitis zu untersuchen. Im ersten Teil dieser Studie wurden das hergestellte Vitamin-E-Medium (VEM) und das wasserstoffreiche Vitamin-E-Medium (HR-VEM) zu S.-aureus-infizierten Mammaepithelzellen gegeben. HR-VEM erwies sich als wirksamer bei der Reduktion der Phosphorylierung von p65 und p38 und bei der Verringerung der Produktion von Interleukin-1-beta (IL-1β) als VEM. Danach wurde das Mausmodell der Mastitis durch Injektion von S. aureus aus dem Milchgang etabliert. Dann wurden VEG und HR-VEG für sieben aufeinanderfolgende Tage auf die Brustdrüse appliziert. Danach wurden klinische Symptome, Histopathologie, Bakterienlast, Entzündungsfaktoren sowie der zugehörige Signalweg analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass HR-VEG den Schaden des Brustdrüsengewebes signifikant stärker lindern kann als VEG und die Produktion von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), IL-1β und Interleukin-6 (IL-6) reduziert. Darüber hinaus hemmte HR-VEG die TLR2- und Nod2-Signalwege und reduzierte den Phosphorylierungsgrad der MAPK- und NF-κB-Signalwege bei durch S. aureus induzierter Mäuse-Mastitis. Diese Studie zeigt, dass Wasserstoff hilft, die durch S. aureus induzierte Mastitis bei Mäusen durch Abschwächung der TLR2- und Nod2-vermittelten NF-κB- und MAPK-Aktivierung zu lindern.

Original-Abstract (englisch)

Many studies have shown that hydrogen has anti-inflammatory and anti-oxidant effects. Because of its ability to quickly pass through cell membranes, hydrogen has become a hot spot in the research of inflammatory diseases. Vitamin E glycerin (VEG) and hydrogen-rich Vitamin E glycerin (HR-VEG) were prepared, aiming to explore their anti-inflammatory activities in mice mastitis induced by Staphylococcus aureus (S. aureus). In the early part of this study, the prepared vitamin E medium (VEM) and hydrogen-rich vitamin E medium (HR-VEM) were added to mammary epithelial cells infected with S. aureus. HR-VEM was found to be more effective in reducing the phosphorylation of p65 and p38 and in reducing the production of interleukin-1 beta (IL-1β) than VEM. Whereafter, the mice model of mastitis was established by injecting S. aureus from the mammary duct. Then VEG and HR-VEG were applied to the mammary gland for seven consecutive days. After that, the clinical symptoms, histopathology, bacterial load, inflammatory factors, as well as the related pathway were analyzed. The results showed that HR-VEG can more significantly alleviate the damage of mammary tissue than VEG, and reduce the production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), IL-1β and interleukin 6 (IL-6). In addition, HR-VEG inhibited the TLR2 and Nod2 signaling pathways and reduced the phosphorylation level of MAPK and NF-κB signaling pathways in S. aureus-induced murine mastitis. This study indicates that hydrogen helps to ameliorate S. aureus-induced mastitis in mice through attenuating TLR2 and Nod2 mediated NF-κB and MAPK activation.

Quelle & Links

Screenshot der PubMed-Seite

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